Tắc động mạch phổi ở bệnh nhân Hội chứng thận hư: những ca bệnh trên lâm sàng 

TĐMP (Tắc động mạch phổi) cấp tính là bệnh lý rất nghiêm trọng và có thể gây tử vong trong giai đoạn cấp tính. Cho đến nay, có rất ít báo cáo và không có nghiên cứu quy mô lớn về trẻ em và thanh niên bị TĐMP. Quá trình bệnh lý của hội chứng thận hư liên quan đến sự gia tăng tính thấm của cầu thận đối với các phân tử lớn - đặc biệt là albumin - dẫn đến rò rỉ albumin qua cầu thận vào nước tiểu. Khi giảm albumin máu xảy ra, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm, tạo ra sự di chuyển của nước từ máu ra ngoài lòng mạch. Điều này làm giảm lượng máu tuần hoàn và dẫn đến tăng nồng độ các yếu tố đông máu. Đồng thời, gan tăng sản xuất nhiều chất, bao gồm albumin, các yếu tố đông máu, cholesterol và LDL...dẫn đến sự mất cân bằng giữa các yếu tố chống đông máu và chống đông máu và do đó gây ra huyết khối. Việc chẩn đoán sớm TĐMP có vai trò quyết định đến khả năng điều trị và cứu sống bệnh nhân.

Tắc động mạch phổi (TĐMP) hiện là bệnh lý tim mạch phổ biến thứ ba. Dịch tễ học của bệnh khó xác định vì TĐMP có thể không có triệu chứng, chỉ được phát hiện một cách tình cờ; chỉ được chẩn đoán sau nhiều lần gặp các chuyên gia y tế; thậm trí vẫn không được chẩn đoán trong suốt cuộc đời. Ở người trẻ tuổi thì mức độ phổ biến của bệnh lại càng thấp và rất ít được ghi nhận. Các hướng dẫn hiện tại cung cấp rất ít thông tin liên quan đến việc chẩn đoán TĐMP ở đối tượng này. Trong số nhiều yếu tố nguy cơ của TĐMP, giảm albumin máu do hội chứng thận hư là một trong những yếu tố quan trọng nhất ở bệnh nhân trẻ tuổi vì tỷ lệ mắc hội chứng này cao hơn. Hạ albumin máu dẫn đến tăng sản xuất các yếu tố đông máu ở gan; điều này tạo ra trạng thái tăng đông máu và tăng nguy cơ biến cố huyết khối, trong đó cóTĐMP. Hạ albumin máu còn làm giảm áp lực keo gây thoát dịch ra ngoài lòng mạch dẫn đến máu bị cô đặc và tốc độ dòng chảy chậm cũng làm tăng nguy cơ huyết khối. Ngoài ra, ở bệnh nhân hội chứng thận hư còn có hiện tượng tăng số lượng và tăng hoạt hóa tiểu cầu, giảm các yếu tố kháng đông nên dễ gây biến cố tắc mạch.Việc chẩn đoán sớm TĐMP có vai trò quyết định đến khả năng điều trị và cứu sống bệnh nhân. Để có thêm thông tin về bệnh lý này trên lâm sàng, chúng tôi xin đưa ra một số ca bệnh gần đây.

1. Ca bệnh thứ nhất

Nam giới, 28 tuổi, bị hội chứng thận hư lúc 10 tuổi, và anh đã được điều trị một đợt prednisone kéo dài vài tháng. Sau đó, anh ta đã ngừng prednisone và không tái khám định kỳ. Trong suốt nhiều năm, anh ta không có cảm giác khó chịu nào rõ ràng nhưng thường bị phù ở chi dưới. Lần này bệnh nhân nhập viện (Bệnh viện Đại học Cát Lâm) vì tình trạng khó thở nặng dần kéo dài hơn 1 tháng. Ban đầu bệnh nhân đến một phòng khám, điện tim cho thấy ST chênh từ V1 – V5 và mức troponin-T của bệnh nhân cao hơn 2 lầnbình thường. Theo đó, BN được chẩn đoán mắc bệnh viêm cơ tim và đã bắt đầu được điều trị. Một ngày trước khi đến bệnh viện, BN bị ngất 30 giây khi đang đi bộ lên cầu thang. Khi đến bệnh viện, bệnh nhân có nhịp tim 96 nhịp/phút, huyết áp 110/76 mm Hg, nhịp thở 26 nhịp/phút và độ bão hòa oxy khi thở khí trời là 95%. Tổng số lượng tế bào máu, xét nghiệm chức năng gan,và các xét nghiệm chức năng thận không thay đổi đáng kể. Mức troponin-T bình thường và NT- proBNP tăng cao. Tuy nhiên, phân tích nước tiểu cho thấy  protein niệu 3+, protein huyết tương và albumin thấp hơn đáng kể so với bình thường, lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) cao, nồng độ D-dimer rất cao và phân tích khí máu động mạch cho thấy giảm oxy máu. Do tiền sử của BN có hội chứng thận hư, biểu hiện lâm sàng có giảm albumin máu, giảm oxy máu và nồng độ D-dimer cao, TĐMP rất được nghi ngờ. Để xác định chẩn đoán, chụp cắt lớp vi tính động mạch phổi (CTPA) đã được thực hiện, kết quả cho thấy huyết khối lấp đầy trong thân và nhánh động mạch phổi hai bên (Hình 1).

Hình 1: Huyết khối trong thân và các nhánh động mạch phổi hai bên

BN ngay lập tức được chỉ định điều trị chống đông máu bằng heparin trọng lượng phân tử thấp. Chín giờ sau, BN bất tỉnh đột ngột và ngừng tim. Thật không may, những nỗ lực hồi sinh tim phổi đều không thành công.

2. Ca bệnh thứ hai

Nam thanh niên 24 tuổi nhập viện với tiền sử phù nề toàn thân khoảng 4 tháng. Khi vào viện (Bệnh viện Đại học Cát Lâm), BN được chẩn đoán hội chứng thận hư do bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu sau sinh thiết thận. Năm ngày sau khi điều trị bằng prednisone và albumin tĩnh mạch, tình trạng phù mặt và chi dưới của bệnh nhân đã giảm đáng kể, lượng protein và albumin toàn phần trong huyết tương cũng được cải thiện và protein nước tiểu trong 24 giờ cũng giảm. Ngày thứ bảy nhập viện, BN đột ngột lên cơn khó thở ngày càng nặng, nhịp tim 112 nhịp/phút, huyết áp 121/83 mmHg và nhịp thở 24 nhịp/phút. Khám tim không có gì đáng chú ý. Rì rào phế nang ở cả hai trường dưới phổi đều giảm đi. D-dimer và NT-proBNP tăng lên. Phân tích khí máu cho thấy oxy máu giảm. Các xét nghiệm đông máu toàn phần (thời gian prothrombin, thời gian thromboplastin từng phần hoạt hóa, tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế) bình thường, hoạt tính của các yếu tố đông máu khác (V, VIII và IX) tăng lên (Bảng 2). Điện tâm đồ cho thấy nhịp nhanh xoang. Siêu âm lồng ngực phát hiện có tràn dịch màng phổi 2 bên. Kết quả siêu âm tim qua lồng ngực bình thường và siêu âm tĩnh mạch chi dưới cho thấy phù bạch huyết, nhưng không có huyết khối tĩnh mạch sâu. Đồng thời, CT động mạch phổi được thực hiện ngay lập tức và cho thấy tắc ở động mạch phổi gần bên phải và nhánh động mạch phổi dưới bên phải (Hình 2).

Hình 2. Huyết khối ĐMP phải

                    Bảng 1. Các chỉ số cận lâm sàng ca bệnh thứ 2

Liệu pháp chống đông máu với rivaroxaban được bắt đầu. BN xuất viện 12 ngày sau đó; khi xuất viện, anh ta tiếp tục được điều trị prednisone và rivaroxaban. Tại thời điểm theo dõi 30 ngày sau khi xuất viện, các triệu chứng của BN đã biến mất và các kết quả xét nghiệm, bao gồm tổng lượng protein và albumin huyết tương, định lượng protein trong nước tiểu trong 24 giờ, tổng lượng cholesterol, LDL, D-dimer và khí máu động mạch đã trở lại gần như bình thường.

3. Ca bệnh thứ ba

Bệnh nhân (BN) nữ, 52 tuổi, nhập viện ngày 25/1/2021, tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Ninh Bình. BN có tiền sử hội chứng thận hư nhiều năm, lần này vào viện tiếp tục được điều trị hội chứng thận hư theo phác đồ. Ngày thứ bảy sau nhập viện, BN đột ngột xuất hiện đau tức ngực, khó thở, choáng ngất và ngã, nhịp thở 25 lần/phút, nhịp tim 110 ck/phút, huyết áp 60/40mmHg. Các bác sĩ đã nhanh chóng thăm khám, cấp cứu bệnh nhân và làm các xét nghiệm (kết quả xét nghiệm ở Bảng 2).

               Bảng 2: Các chỉ số cận lâm sàng ca bệnh thứ 3

Xác định đây là một ca bệnh khó, các bác sĩ đã mời hội chẩn rộng rãi. Sau khi phân tích loại trừ các nguyên nhân trụy mạch, kết hợp các triệu chứng xuất hiện trên nền một bệnh nhân có hội chứng thận hư. Chúng tôi đã nghĩ rằng BN nhiều khả năng bị TĐMP, và BN nhanh chóng được chỉ định chụp CT động mạch phổi và làm xét nghiệm D - Dimer. Kết quả chụp cho thấy huyết khối động mạch phổi cả hai bên, tràn dịch màng phổi trái 17mm (Hình 1) và D-Dimer cao vượt ngưỡng đo.

Ngay sau đó, BN đã được xử lý kịp thời và cho kết quả tốt. Hiện tại BN đã được xuất viện, đã hết các triệu chứng về hô hấp và đang được duy trì thuốc chống đông tại nhà (Xarelto 20mg: 1,5 viên/ngày).

4. Thảo luận

TĐMP (Tắc động mạch phổi) cấp tính là bệnh lý rất nghiêm trọng và có thể gây tử vong trong giai đoạn cấp tính. Cho đến nay, có rất ít báo cáo và không có nghiên cứu quy mô lớn về trẻ em và thanh niên bị TĐMP. Quá trình bệnh lý của hội chứng thận hư liên quan đến sự gia tăng tính thấm của cầu thận đối với các phân tử lớn - đặc biệt là albumin - dẫn đến rò rỉ albumin qua cầu thận vào nước tiểu. Khi giảm albumin máu xảy ra, áp suất thẩm thấu keo huyết tương giảm, tạo ra sự di chuyển của nước từ máu ra ngoài lòng mạch. Điều này làm giảm lượng máu tuần hoàn và dẫn đến tăng nồng độ các yếu tố đông máu. Đồng thời, gan tăng sản xuất nhiều chất, bao gồm albumin, các yếu tố đông máu, cholesterol và LDL...dẫn đến sự mất cân bằng giữa các yếu tố chống đông máu và chống đông máu và do đó gây ra huyết khối. Một nghiên cứu báo cáo rằng 35% trong số 512 bệnh nhân mắc hội chứng thận hư có TĐMP và/hoặc huyết khối tĩnh mạch thận, 19% trẻ em và thanh niên mắc hội chứng thận hư có TĐMP. Quan trọng là trên lâm sàng chưa có sự quan tâm đúng mức của bác sĩ và bệnh nhân, dẫn đến việc chẩn đoán chậm, thậm chí chẩn đoán nhầm ở những bệnh nhân mắc hội chứng thận hư cộng với TĐMP. Bệnh nhân đầu tiên ở Trung Quốc mắc hội chứng thận hư hơn 10 năm trước và đã được điều trị trong vài tháng tại thời điểm đó. Bởi vì các triệu chứng ít, anh ta đã không đi khám bệnhđịnh kỳ đầy đủ. Anh cũng không nhận được chẩn đoán chính xác khi đến phòng khám. Nếu khả năng TĐMP đã được xem xét tại phòng khám, với tình trạng phù nề, khó thở và tiền sử hội chứng thận hư, các xét nghiệm thích hợp có thể được thực hiện để xác nhậnsự hiện diện của TĐMP và bắt đầu điều trị chống đông máu. Cái chết của anh ta có lẽ đã được tránh khỏi. Bệnh nhân thứ hai được chẩn đoán TĐMP sớm hơn và liệu pháp chống đông máu tiếp theo đã giải quyết được các triệu chứng lâm sàng và kết quả xét nghiệm về gần như bình thường và không có tác dụng phụ nào trong suốt 30 ngày theo dõi. BN tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Ninh Bình có bệnh cảnh lâm sàng nặng nề hơn hai trường hợp tại Trung Quốc với trụy mạch và giảm oxy máu nặng. Tuy nhiên, bằng kinh nghiệm và sự nhạy bén lâm sàng, các bác sĩ đã nhanh chóng nhận ra đây là một trường hợp TĐMP. Nhờ đó BN đã được xử lý đúng, kịp thời và đã vượt qua được cơn nguy kịch. Hiện tại, BN đang được duy trì thuốc chống đông tại nhà. Qua 3 trường hợp kể trên đã minh họa một điểm rất quan trọng là không nên bỏ qua khả năng xảy ra TĐMP ở người trẻ mắc hội chứng thận hư mặc dù không có các yếu tố nguy cơ khác. Tăng đông máu ở bệnh nhân hội chứng thận hư là một yếu tố nguy cơ chính gây ra các biến cố huyết khối tắc mạch, đặc biệt là làm tăng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch. Chẩn đoán sớm và điều trị hội chứng thận hư có thể ngăn ngừa sự xuất hiện của huyết khối tĩnh mạch. Mặc dù không có hướng dẫn hoặc đồng thuận về việc phòng ngừa bằng thuốc chống đông máu ở bệnh nhân hội chứng thận hư, nhưng cũng có nghiên cứu đề xuất những bệnh nhân có hội chứng thận hư và kết hợp với tăng đông máu nên được điều trị bằng thuốc chống đông máu để ngăn ngừa các biến cố huyết khối.

Ths. Bs CKII. Trương Ngọc Dương, Khoa Nội tổng hợp, Bệnh viện đa khoa tỉnh Ninh Bình.

Tài liệu tham khảo: “Nephrotic syndrome with acute pulmonary embolism in young adults”, Medicine (2018) 97:29.

 

1324 Go top

Tin nổi bật

Trưởng Ban Biên Tập: BS.CKII. Phạm Văn Hiệp - Giám đốc Bệnh viện
Ghi rõ nguồn www.benhvienninhbinh.vn khi sử dụng lại thông tin từ website này.
Các đồng nghiệp, các công tác viên muốn đóng góp bài viết vui lòng vào phần Liên hệ
Địa chỉ: Đường Tuệ Tĩnh - Phường Nam Thành - Thành Phố Ninh Bình
Fax: 02293.871.030 Website: benhvienninhbinh.vn
Đăng nhập